Recomendo o artigo cedido gentilmente pelo Prof. Dr. Newton Nunes. Acesse também www.areadetreino.com.br.  Boa leitura.

A obesidade que é caracterizada como o acúmulo excessivo da gordura corporal, e mais especificamente, a obesidade central (ou abdominal) que é caracterizada como o acúmulo excessivo de tecido adiposo na região abdominal, é talvez o maior fator de risco para o desenvolvimento de hipertensão ⁽⁰⁷⁾. Além disso, a hipertensão em indivíduos obesos é normalmente complicada pela presença de outros fatores metabólicos que estão comumente associados à obesidade, como a dislipidemia, hiperinsulinemia e tolerância a glicose reduzida ⁽¹¹⁾.

O aumento da prevalência da hipertensão ocorre em indivíduos obesos, além de a obesidade ser um importante fator preditor de doenças cardiovasculares, aumentando a morbidade e mortalidade. Isso pode ocorrer em parte devido a alterações no sistema renina-angiotensina (RAS) e no sistema nervoso simpático (SNS).

O ganho excessivo de peso corporal está associado com o aumento da retenção de sódio e expansão do volume extra celular, fatores determinantes para aumento da pressão arterial. Isso pode está associado à elevação da atividade da renina plasmática, do angiotensinogênio plasmático, da atividade da enzima conversora de angiotensina (ACE) e da concentração plasmática de angiotensina 2 ⁽¹³⁾.

O papel do RAS na hipertensão associada à obesidade é subsidiado pelo possível papel benéfico do bloqueio do RAS no tratamento da hipertensão ⁽²⁸⁾. Diversos estudos, em modelos animais e humanos, demonstram o bloqueio do RAS como estratégia. O tratamento de cachorros obesos com um antagonista do receptor de angiotensina 2 ou um inibidor da ACE inibiu a retenção de sódio e a expansão do volume extra celular, normalmente observado na obesidade, assim como a elevação da pressão arterial ⁽²⁶⁾. Ademais, o angiotensinogênio (precursor direto da angiotensina) pode ser produzido localmente no tecido adiposo, estimulando o crescimento e diferenciação dos adipócitos, além de também poder ser secretado na corrente sanguínea e contribir para a concentração plasmática de angiotensinogênio circulante ⁽¹⁹⁾. Também foi demonstrado que dieta hiperlipídica induzindo obesidade aumentou a expressão gênica do angiotensinogênio no tecido adiposo intra-abdominal de camundongos ⁽²⁴⁾. Esses dados poderiam explicar o aumento do angiotensinogênio plasmático normalmente encontrado na obesidade, e conseqüentemente, aumento da angiotensina 2.

Estudos em humanos também demonstram o papel do bloqueio do RAS como estratégia para tratamento da hipertensão. A utilização de inibidores da ACE é eficiente em reduzir a pressão arterial em humanos obesos, principalmente em pacientes jovens ⁽²⁵⁾. Além do mais, outro estudo dá suporte ao involvimento do RAS com a hipertensão associada à obesidade. Foi demonstrado que em mulheres na menopausa que reduziram 5 % no peso corporal através de dieta, houve uma redução de 7 mmHg na pressão arterial. Esses resultados foram acompanhados também de uma redução no agiotensinogênio sérico, renina, ACE e expressão da angiotensina no tecido adiposo ⁽⁰⁶⁾.

Além disso, a aldosterona também tem sido associada ao desenvolvimento da hipertensão associada à obesidade ⁽²⁴⁾. Pois, foi encontrada concentração elevada de aldosterona em indivíduos obesos e hipertensos, principalmente aqueles com obesidade abdominal ⁽⁰⁸⁾. Esse envolvimento da aldosterona na hipertensão associada à obesidade também foi demonstrado através do bloqueio do receptor de mineralocorticóide em cachorros obesos por dieta hiperlipídica. Esse procedimento atenuou marcadamente a retenção de sódio e a hipertensão ⁽⁰⁵⁾. Esses resultaram indicam um papel importante da aldosterona na patogênese da hipertensão associada à obesidade.

Outro mecanismo que pode está implicado no desenvolvimento da hipertensão associada à obesidade é a hiperativação do sistema nervoso simpático (SNS), importante sistema de controle da pressão arterial. Como já demonstrado, alta ingestão calórica, fator importante para o desenvolvimento de obesidade, está associada a um aumento na concentração plasmática de noradrenalina e aumento da resposta da noradrenalina a estímulos externos ⁽¹⁷⁾. A atividade do SNS foi associada com o aumento do índice de massa corporal (IMC) em humanos ⁽²⁹⁾ e indivíduos obesos normotensos apresentaram aumento da atividade do SNS comparados com indivíduos magros ⁽¹⁰⁾. Ademais, não foi demonstrado apenas aumento da atividade sistêmica do SNS, mas foi observado em indivíduos obesos um aumento da atividade do SNS no rins ⁽³¹⁾, um importante órgão de controle do sistema cardiovascular. Essa elevada atividade do SNS no rins também foi descrita em modelos animais de obesidade induzida por dietas hiperlipídicas ⁽¹³⁾. Dando suporte a essas afirmações, outro estudo demonstrou que o SNS está envolvido na inicialização, manutanção e progressão da hipertensão ⁽¹⁰⁾.

Corroborando com as informações descritas acima, estudos demonstram que o bloqueio farmacológico da ação do SNS é uma estratégia eficiente para redução da pressão arterial. O bloqueio dos receptores α e β do SNS reduziu a pressão arterial em cachorros alimentados com dieta hiperlipídica ⁽¹²⁾. Esses resultados foram mais evidentes nos animais obesos do que nos animais magros. Em outro estudo que utilizou uma droga que age centralmente e reduz a atividade do SNS, foi observada redução da pressão arterial, também em cachorros obesos por dieta hiperlipídica ⁽²⁷⁾. Em humanos, o bloqueio combinado dos receptores α e β do SNS por 1 mês reduziu a pressão arterial em indivíduos obesos hipertensos mais pronunciadamente do que em indivíduos magros também hipertensos ⁽³³⁾. Resultados que corroboram com isso, foram demonstrados em outro estudo, que 6 meses de tratamento com bloqueadores do SNS melhorou o controle da pressão arterial em pacientes com hipertensão essencial, independentemente da resistência à insulina ⁽²¹⁾.

Esses resultados dos estudos descritos acima reforçam a hipótese de que a ativação elevada do SNS possui um papel importante na patogênese da hipertensão associada à obesidade.

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